David Sinclair
Biólogo australiano, profesor de genética en la Universidad de Harvard. Tiene un doctorado por la Universidad de Nueva Gales del Sur, en Australia, y un posdoctorado del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en Estados Unidos, Dirige el Laboratorio Sinclair en la Universidad de Harvard donde investiga por qué envejecemos. Ha sido elegido una de las 100 personas más influyentes del mundo por la revista Time. Autor del libro “Lifespan: Why We Age – and Why We Don’t have to”. (En México lo encuentran como: “Alarga tu esperanza de vida).
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sinclair.hms.harvard.edu
Lo que piensa del envejecimiento
Debemos dejar de pensar que envejecer es un proceso común y natural.
Envejecer es una enfermedad y, como tal, es algo que se puede tratar o incluso curar.
Basándose en sus estudios de más de 20 años, asegura que es posible retrasar el envejecimiento con hábitos sencillos para que tengamos una vida más larga y saludable.
Cree que pronto será posible hacer esto también con medicamentos, que aún se están probando para este propósito.
Dice que es muy probablemente vayamos a lograr ser capaces de revertir el envejecimiento.
El envejecimiento es pérdida de información: la ÚNICA causa biológica del envejecimiento
Desde 1950, muchas teorías sobre el envejecimiento suponían que nuestro ADN estaba siendo dañado, ya sea por errores de nuestro cuerpo, radiación externa u oxidación. Sin embargo, el gran avance de la clonación demostró que el envejecimiento no era un daño en el ADN, porque el ADN de un animal viejo podía usarse para hacer un animal joven sin problemas.
Durante los últimos 20 años, los científicos han hecho muchos descubrimientos importantes que nos ayudan a comprender mejor cómo envejecemos a nivel molecular.
¿POR QUÉ ENVEJECEMOS?
El envejecimiento es realmente una pérdida de información en nuestro epigenoma.
El epigenoma rodea nuestro ADN, incluye los sistemas que ayudan a transformar nuestro código de ADN en proteínas.
Nuestro epigenoma es muy importante porque dirige cómo se expresa nuestro ADN, casi como si pudiera activar o desactivar ciertas partes de nuestros genes.
A medida que envejecemos, nuestras células pierdan parte de su información y funcionan con menos eficacia.
Sinclair lo compara con un DVD que se raya.
Es como si la célula se confundiera un poco acerca de si es una célula de piel, cabello o sangre.
Las sirtuinas los genes de la longevidad
Muchos científicos creen que las sirtuinas regulan el envejecimiento e incluso las llaman “genes de la longevidad”.
Un organismo unicelular simple como la levadura tiene una sirtuina llamada SIR2, mientras que los mamíferos y los humanos tienen siete sirtuinas en casi todas nuestras células.
TIENEN DOS MODOS:
1. Reproducción. Cuando la vida es buena, las sirtuinas permiten que la célula se reproduzca.
2. Reparación. Cuando ocurre daño o estrés ambiental, las sirtuinas se van mientras se repara el ADN roto. Después de que las sirtuinas se van durante la reparación del ADN, algunas de ellas se pierden al regresar a casa, lo que significa que terminamos con menos sirtuinas. Con el paso de los años, nuestros niveles de sirtuina bajan y esto significa que nuestras células han perdido información importante sobre cómo se supone que deben funcionar, y eso da como resultado el envejecimiento.
El buen estrés que activa los genes de la longevidad
“HORMESIS” es el nombre de un nivel de estrés beneficioso, que activa nuestros genes de longevidad sin causar daños reales en el ADN.
Los científicos todavía están trabajando para comprender exactamente cómo sucede esto a nivel molecular, pero es seguro que tenemos grandes beneficios para la salud con prácticas como: restricción calórica, ayuno intermitente, ejercicio y exposición a temperaturas inusuales.
Cosas que podemos hacer para activar los genes de la longevidad
Come menos: los organismos viven más cuando consumen menos calorías y esto se ha demostrado en docenas de estudios en todo tipo de vida, desde levaduras hasta ratones, monos y humanos. Se trata de pasar hambre a veces, sin desnutrición. Esto proporciona el tipo de estrés positivo (hormesis) necesario para activar nuestros genes de longevidad.
CUÁNTO: En términos prácticos, la restricción calórica supone ingerir entre un 10% y un 40% menos de las calorías que tradicionalmente se creían que se debían consumir. En humanos, se suele hablar de una reducción del 25%, aproximadamente.
Ayuno intermitente: es la restricción calórica más realista y se ha demostrado que da muchos beneficios. Los métodos populares de ayuno intermitente incluyen saltarse el desayuno todos los días o ayunar 2 días a la semana. David dice que por lo general se salta una comida al día.
Dieta baja en proteínas y rica en vegetales: La carne tiene muchos aminoácidos, que necesitamos para sobrevivir. Sin embargo, ocasionalmente comer muchos menos de esos aminoácidos puede inhibir la enzima mTOR en nuestras células, lo que hace que nuestras células entren en un «modo de supervivencia» y reciclen las proteínas viejas, un proceso llamado «autofagia» que es excelente para la longevidad.
Ejercicio: El ejercicio mejora muchas métricas en nuestros cuerpos relacionadas con la longevidad, incluido el equilibrio de nuestros niveles de sirtuina, la creación de nuevos vasos sanguíneos y la extensión de los telómeros. Los telómeros son extremos protectores de nuestros cromosomas. Tienden a acortarse a medida que envejecemos. Resulta que el ejercicio regular hace que los telómeros de alguien parezcan 10 años más jóvenes, en comparación con la persona sedentaria promedio.
Exponerte al frío: La exposición breve a temperaturas frías puede ser una forma muy efectiva de aplicar estrés positivo a nuestro cuerpo y activar nuestras sirtuinas. En los experimentos, los ratones pudieron vivir entre un 15 y un 20 % más cuando se mantuvieron a una temperatura corporal más baja y los ratones expuestos a 3 horas por día de temperatura escalofriante tuvieron tasas más bajas de enfermedad.
Suplementos
Rapamicina: reduce la respuesta inmunitaria y se usa para facilitar la aceptación del trasplante de órganos. Los ratones que recibieron pequeñas dosis en los últimos meses de sus vidas vivieron entre un 9 % y un 14 % más.
Metformina: es un medicamento para la diabetes que también se ha relacionado con una vida más larga. En 25 de 26 estudios de roedores tratados, la metformina mostró potencial como protector contra el cáncer. Es menos tóxico que la rapamicina, pero imita aspectos similares de la restricción calórica.
Resveratrol: La investigación ha demostrado un impacto positivo en la salud del corazón, así como una prolongación de la vida del 20 % en ratones.
Potenciadores de NAD: estos son los compuestos emergentes de interés. Dos variantes (NR y NMN) muestran signos prometedores, mientras que la investigación también ha encontrado que pueden prolongar la fertilidad. Aún no se han realizado ensayos en humanos.
